Maladies cardiovasculaires dans la BPCO
Compte-rendu:
Dr rer. nat. Torsten U. Banisch
Journaliste médical
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L’hétérogénéité de la bronchopneumopathie chronique obstructive (BPCO) et la survenue de multiples comorbidités compliquent le succès des approches thérapeutiques globales. Ce sont surtout les maladies cardiovasculaires (MCV), associées à une mortalité accrue due à la BPCO, qui attirent actuellement l’attention des chercheur·euses. Lors du congrès de l’ERS, le bénéfice d’un diagnostic et d’un traitement proactifs et précoces des MCV ainsi que les premières approches thérapeutiques ont été discutés.
Le statut de contrôle clinique de la BPCO permet d’évaluer la stabilité des patient·es atteint·es de BPCO, y compris en ce qui concerne les MCV, et constitue un objectif thérapeutique clé», a déclaré le professeur Francisco de Borja Garcia-Cosio Piqueras de l’Hospital Universitari Son Espases de Palma de Majorque au début de sa présentation. Le contrôle clinique de la BPCO tient compte de la sévérité de la maladie et de sa stabilité clinique, et détermine si un faible impact clinique persiste sur une période prolongée.
L’étude CLAVE, menée auprès de 4801 patient·es atteint·es de BPCO sévère, a montré que seul·es 29,9% présentaient une maladie considérée comme contrôlée cliniquement. 70,1% des patient·es sous traitement présentaient une maladie considérée comme non contrôlée, y compris ceux·elles présentant des comorbidités telles que du diabète et des MCV.1 Des études plus approfondies ont mis en évidence une forte comorbidité des MCV dans la BPCO, telles que l’insuffisance cardiaque (19%), les antécédents d’infarctus du myocarde (20%), la fibrillation auriculaire (7%) et les accidents vasculaires cérébraux (5%), lesquelles sont directement liées à une mortalité accrue (Fig. 1).2
Fig.1: Influence de la BPCO sur la mortalité chez les patient·es souffrant d’insuffisance cardiaque avec une fraction d’éjection légèrement réduite (modifiée selon Lau F et al. 2024)11
La fréquence de l’association entre la BPCO et les MCV s’explique notamment par des facteurs de risque (notamment une mauvaise fonction pulmonaire) et des mécanismes physiopathologiques similaires. Les effets néfastes tels que les exacerbations de la BPCO, qui contribuent aux MCV, ou les événements cardiovasculaires, qui favorisent les exacerbations de la BPCO, jouent également un rôle. Il a été démontré que les comorbidités de type MCV sont en partie responsables du nombre élevé de BPCO non contrôlées cliniquement.1,3
Il convient donc d’accorder une plus grande importance à la présence de MCV dans le diagnostic de la BPCO. Cependant, les symptômes des MCV et de la BPCO sont souvent difficiles à distinguer. Le traitement de la BPCO chez les patient·es multimorbides nécessite une prise en charge multidisciplinaire et des directives qui relient les différents domaines thérapeutiques entre eux.
Les approches proactives sont essentielles pour la détection précoce des MCV
«Les comorbidités de type MCV sont souvent sous-diagnostiquées chez les patient·es atteint·es de BPCO», a déclaré la professeure Bianca Beghè de l’Université de Modène et de Reggio d’Émilie. Plusieurs études ont déjà montré que 12 à 14% des patient·es atteint·es de BPCO souffraient de MCV non diagnostiquées. Ceci est particulièrement grave, car la mortalité des patient·es atteint·es de BPCO accompagnée d’une MCV s’élève entre 20 et 30%.4,5
Une étude récente a examiné si une stratégie diagnostique proactive, comprenant un questionnaire sur les symptômes et les facteurs de risque ainsi que des tests facilement accessibles, tels qu’un ECG et une analyse du marqueur NT-proBNP, pouvait améliorer le diagnostic des MCV chez les patient·es atteint·es de BPCO (n=624) par rapport à un diagnostic standard (n=592). Les tests utilisés doivent permettre de détecter les MCV les plus courantes, telles que l’insuffisance cardiaque, la fibrillation auriculaire et les maladies coronariennes. Après une période de suivi d’un an, un diagnostic de MCV a pu être posé chez 50% des patient·es atteint·es de BPCO examiné·es par rapport à 18% avec le diagnostic standard.6
Dans la pratique clinique, la TDM thoracique (calcification des artères coronaires) et l’ECG offrent de bonnes possibilités pour un diagnostic proactif de BPCO/MCV. En résumé, le dépistage proactif des comorbidités de type MCV permet non seulement d’identifier les patient·es atteint·es de BPCO les plus touché·es, mais aussi d’initier un traitement adapté à un stade précoce, ce qui pourrait améliorer durablement le pronostic.
Approches thérapeutiques actuelles
«Les approches thérapeutiques les plus importantes et souvent reléguées au second plan sont le sevrage tabagique et l’activité physique», a expliqué la professeure Jennifer Quint de l’Imperial College London. La supplémentation orale en nitrate fait partie des traitements non pharmacologiques supplémentaires qui ont déjà eu des effets positifs dans le traitement des patient·es atteint·es de BPCO et de MCV.7
Les preuves de l’effet des corticostéroïdes inhalés (CSI) dans la réduction des risques cardiovasculaires font justement l’objet de controverses, car l’effet varie fortement d’une étude à l’autre. Une analyse de l’efficacité de la trithérapie (formotérol/glycopyrronium/budésonide) contre les événements de type MCV dans la BPCO a récemment démontré un allongement du délai de survenue d’un événement de type MCV par rapport à la monothérapie par bronchodilatateurs.8 Des études avec des critères d’évaluation cardiovasculaires sont toutefois nécessaires pour évaluer plus précisément l’effet des CSI.
Des analyses récentes sur des biomarqueurs et des algorithmes de risque potentiels ont également révélé que ces derniers n’étaient pas encore suffisamment robustes pour permettre des prédictions pertinentes.9,10
Il apparaît donc que c’est précisément dans le cas de maladies hétérogènes comme la BPCO que les divers phénotypes présentent également des profils de risque différents. Cela peut aussi expliquer les différences des résultats thérapeutiques. De nouvelles études sur la BPCO, axées sur les sous-populations et les phénotypes, devraient permettre de mieux discuter de ces questions à l’avenir.
Source:
Congrès de l’ERS, 7 au 8 septembre 2024, Vienne
Littérature:
1 Soler-Cataluña JJ et al.: Clinical control criteria to determine disease control in patients with severe COPD: The CLAVE Study. Int J Chron Obstruct Pulmon Dis 2021; 16: 137-46 2 Fabbri LM et al.: COPD and multimorbidity: recognising and addressing a syndemic occurrence. Lancet Respir Med 2023; 11: 1020-34 3 Balbirsingh V et al.: Cardiovascular disease in chronic obstructive pulmonary disease: a narrative review. Thorax 2022; 218333 4 Rutten FH et al.: Unrecognized heart failure in elderly patients with stable chronic obstructive pulmonary disease. Eur Heart J 2005; 26: 1887-94 5 Vanfleteren LE et al.: Frequency and relevance of ischemic electrocardiographic findings in patients with chronic obstructive pulmonary disease. Am J Cardiol 2011; 108: 1669-74 6 Groenewegen A et al.: Diagnostic yield of a proactive strategy for early detection of cardiovascular disease versus usual care in adults with type 2 diabetes or chronic obstructive pulmonary disease in primary care in the Netherlands (RED-CVD): a multicentre, pragmatic, cluster-randomised, controlled trial. Lancet Public Health 2024; 9: e88-e99 7 Alasmari AM et al.: Oral nitrate supplementation improves cardiovascular risk markers in COPD: ON-BC, a randomised controlled trial. Eur Respir J 2024; 63: 2202353 8 Singh D et al.: Effect of triple therapy on cardiovascular and severe cardiopulmonary events in copd: a post-hoc analysis of a randomized, double-blind, phase 3 clinical trial (ETHOS). Am J Respir Crit Care Med 2024; doi: 10.1164/rccm.202312-2311OC 9 Hippisley-Cox J et al.: Development and validation of a new algorithm for improved cardiovascular risk prediction. Nat Med 2024; 30: 1440-7 10Gershon AS et al.: Undertreating cardiovascular disease in people with chronic obstructive pulmonary disease (COPD). Thorax 2024; 79: 705-6 11 Lau F et al.: Prognostic impact of chronic obstructive pulmonary disease in patients with heart failure with mildly reduced ejection fraction. Respir Med 2024; 223: 1077536
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