Thrombose de la veine porte: facteurs de risque, imagerie diagnostique, complications

Les facteurs de risque de thrombose de la veine porte (TVP) sont multiples, la TVP apparaît souvent à la suite d’une cirrhose. La présence d’une décompensation aiguë double le risque. Les symptômes caractéristiques sont les douleurs abdominales, la diarrhée et les vomissements, bien qu’une PVT asymptomatique soit également possible.

La TVP est définie comme l’apparition d’un thrombus dans la veine porte ou ses branches, avec ou sans extension dans la veine mésentérique supérieure et la veine splénique. Le diagnostic est établi soit par échographie duplex à code couleur, soit par tomodensitométrie (TDM) multidétecteur avec produit de contraste, soit par imagerie par résonance magnétique (IRM).

Les facteurs de risque et les maladies potentiellement à l’origine d’une TVP sont multiples, le pathomécanisme comprenant la triade hypercoagulabilité, hypertension portale (avec réduction du flux de la veine porte) et lésion vasculaire endothéliale. En premier lieu, il est important de distinguer la forme de TPV liée à la cirrhose (fréquente) et la forme non liée à la cirrhose (plus rare). Chez les patients non cirrhotiques, il convient de procéder à une évaluation minutieuse des causes possibles, car le traitement subséquent en dépend.

Fréquence de la TVP

Une étude autopsique suédoise à grande échelle a trouvé une prévalence de la TVT de 1%.⁶ Les études cliniques ont relevé des incidences et des prévalences nettement plus faibles, 0,7/100000/an (incidence) et 3,7/100000 (prévalence).⁷ Cette prévalence 300 fois plus faible indique que les études cliniques sous-estiment nettement la fréquence de la TVP, puisqu’il semble qu’un nombre considérable de cas soit cliniquement asymptomatiques.

Diagnostic par imagerie

Le diagnostic par imagerie repose sur l’échographie duplex à code couleur (Fig. 1), la TDM multidétecteur avec produit de contraste (Fig. 2) et l’IRM, la TDM multidétecteur ayant la plus grande valeur informative en ce qui concerne l’ampleur de la TVP et la représentation des complications éventuelles. Il est important de réaliser des reconstructions 3D du jeu de données de TDM multidétecteur pour mieux représenter l’ampleur de la thrombose (Fig. 2), par rapport à la représentation exclusivement par images axiales.

Classification de l’ampleur de la TVP

La TVP est classée en 4 grades selon l’étendue de l’occlusion de la veine porte et l’ampleur de la thrombose dans le territoire splanchnique (veine mésentérique supérieure), conformément à la classification de Yerdel (Fig. 3):⁸

• Grade 1: thrombose minimale ou partielle de la veine porte, avec ou sans extension minime dans la veine mésentérique supérieure

• Grade 2: thrombose de la veine porte avec rétrécissement ≥50% ou thrombose complète, avec ou sans extension minime dans la veine mésentérique supérieure

• Grade 3: thrombose complète de la veine porte et de la veine mésentérique supérieure proximale

• Grade 4: thrombose complète de la veine porte et des veines mésentériques supérieures proximales et distales

Causes et facteurs de risque

On connaît de multiples causes et facteurs de risque de TPV, le principal acteur sur le plan physiopathologique étant la «triade de Virchow», qui consiste en une hypercoagulabilité, une réduction du flux sanguin ou de la vitesse de circulation dans la veine porte et des lésions endothéliales du vaisseau.¹ Les principaux facteurs de risque⁵ sont énumérés au Tableau 1.

TVP liée à une cirrhose

Une étude récente a estimé la fréquence de la TVP chez les patients atteints de cirrhose à environ 10%,² bien que les données d’autres études présentent une grande variabilité (5–26%).³ La présence d’une décompensation aiguë double le risque de TVP (de 5,2% à 9,4%).⁹ Il n’a pas encore été possible de vérifier le lien entre la cause de la cirrhose et la fréquence de la TVP. L’hypertension portale, qui entraîne une réduction de l’écoulement sanguin dans la veine porte avec diminution de la vitesse d’écoulement, est un facteur de risque important. Une vitesse d’écoulement dans la veine porte <15cm/s augmente le risque de PVT.

Cirrhose et CHC

L’incidence du carcinome hépatocellulaire (CHC) est beaucoup plus élevée chez les patients atteints de cirrhose avec TVP que chez les patients atteints de cirrhose sans TVP (28,9% vs 13,4%), ce qui peut s’expliquer par le fait que le CHC et la TVP sont plus susceptibles de survenir en cas de cirrhose avancée. Il est essentiel de démontrer par imagerie que le thrombus de la veine porte n’est pas lié au CHC (Fig. 4). En fonction du stade de la tumeur et de la fonction hépatique, un CHC avec TVP aseptique peut éventuellement être admissible au traitement curatif (résection, ablation tumorale par radiologie interventionnelle, transplantation), tandis qu’un CHC avec «thrombus tumoral» constitue une contre-indication à de tels traitements.

Cirrhose et «CHC avec thrombus tumoral»

L’appellation «CHC avec thrombus tumoral» est trompeuse et ne devrait plus être utilisée, car dans un tel cas, il y a une croissance directe du CHC dans les branches de la veine porte (éventuellement jusqu’au tronc principal) et non pas la formation d’un thrombus. La TDM multidétecteur ou l’IRM montre généralement une croissance continue du CHC à partir du parenchyme vers les branches de la veine porte. La partie intravasculaire de la tumeur élargit la veine porte et présente un rehaussement de contraste comme la tumeur (Fig. 5), tandis qu’un thrombus aseptique ne présente généralement pas de prise de contraste (Fig. 4). La partie intravasculaire de la tumeur doit donc être traitée comme une tumeur et non comme une thrombose. L’American College of Radiology a donc créé la catégorie LI-RADS TIV («tumor in vein») dans ses lignes directrices LI-RADS® pour l’évaluation des nodules hépatiques en cas de cirrhose afin de distinguer clairement cette entité tumorale particulière des CHC avec ou sans TVP.

TVP en présence d’autres facteurs de risque

Les facteurs de risque de TVP sans cirrhose sont multiples et vont des coagulopathies congénitales (p.ex. déficit en protéine S, en protéine C, mutation du facteur V Leiden, déficit en AT-III) aux coagulopathies acquises et aux prédispositions prothrombotiques (maladies myéloprolifératives, syndrome des antiphospholipides, contraceptifs oraux, tumeurs malignes, etc.) jusqu’aux maladies inflammatoires de l’abdomen (pancréatite, diverticulite, cholécystite, appendicite), qui peuvent donner lieu à une TVP soit en raison de l’inflammation locale (pancréatite) soit en raison d’une septicémie. Enfin, la TVP peut également survenir après une chirurgie/intervention, surtout après une splénectomie, une résection du pancréas, une transplantation hépatique ou une sclérothérapie endoscopique.¹

Présentation clinique et complications

Les symptômes les plus fréquents sont les douleurs abdominales, la diarrhée et les vomissements, bien que la TVP puisse également être asymptomatique (et découverte par hasard lors d’une imagerie pour d’autres raisons). En cas de cirrhose du foie, la manifestation clinique sous forme de rupture de varices œsophagiennes (due à l’augmentation de la pression de la veine porte) n’est pas rare.

La complication la plus redoutée en cas d’extension de la TVP aux veines mésentériques est la survenue d’un infarctus hémorragique de l’intestin grêle (nécrose de l’intestin grêle), qui entraîne une morbidité et une létalité élevées (Fig. 6). Dans l’ensemble, en cas de suspicion de TVP, le diagnostic précoce par imagerie au moyen d’une échographie duplex à code couleur et, en cas d’échographie non concluante, d’une TDM multidétecteur avec produit de contraste sont importants pour la prise en charge thérapeutique ultérieure.

Littérature: